愛譜沙西達本胺片哪里購買？愛譜沙西達本胺片是什么藥物？社會的快速發展讓人們的物資精神生活越來越多姿多彩，同樣的也引發了多種多樣的疾病，甚至是那些恐怖的不治之癥癌癥也越來越多頻繁的出現在我們大家面前，愛譜沙西達本胺片就是一款由我國自主研發的治療癌癥類疾病的藥物，那么，愛譜沙西達本胺片能長期吃嗎？愛譜沙西達本胺片可以在哪里購買到呢？
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愛譜沙西達本胺片效果如何？愛譜沙西達本胺片適用于既往至少接受過一次全身化療的復發或難治的外周T細胞淋巴瘤（PTCL）患者。該適應癥是基于一項單臂臨床試驗的客觀緩解率結果給予的有條件批準。有關本品用藥后長期生存方面的獲益尚未得到證實，隨機對照設計的確證性臨床試驗正在進行中。
西達本胺聯合姜黃素對人皮膚T細胞淋巴瘤細胞系Hut78的影響及其分子機制：
目的 研究西達本胺聯合姜黃素對皮膚T細胞淋巴瘤(CTCL)細胞的增殖抑制和凋亡誘導作用,探討西達本胺聯合姜黃素治療CTCL的機制.
方法 分別用0.3、0.6、1.2、2.4 μmol/L西達本胺,10 μmol/L姜黃素,1.2 μmol/L西達本胺聯合10 μmol/L姜黃素處理Hut78細胞24、48、72 h后,采用MTS法檢測Hut78細胞的生存率.用0.6、1.2 μmol/L西達本胺,10μmol/L姜黃素,1.2μmol/L西達本胺聯合10 μmol/L姜黃素分別處理Hut78細胞24 h,用流式細胞儀檢測細胞凋亡情況及細胞周期,用實時PCR和Western印跡法檢測凋亡相關基因Fas、caspase 8、NF-κB p65及細胞周期相關基因P21、CDK2、細胞周期蛋白E(cyclin E)mRNA和蛋白的表達.統計分析采用重復測量方差分析、單因素方差分析和LSD-t檢驗.
結果 西達本胺能明顯抑制Hut78細胞的增殖,且呈劑量依賴性(F=266.558,P＜ 0.001)和時間依賴性(F=564.966,P＜ 0.001).培養48 h和72 h時,1.2 μmol/L西達本胺聯合10 μmol/L姜黃素對細胞增殖的抑制作用顯著強于1.2 μmol/L西達本胺及10 μmol/L姜黃素(均P＜ 0.001).流式細胞儀結果顯示,聯合組的凋亡細胞比例均顯著高于0.6、1.2 μmol/L西達本胺組和10 μmol/L姜黃素組(均P＜0.001).此外,聯合組和1.2 μμmol/L西達本胺組G0/G1期細胞比例明顯高于0.6μμmol/L西達本胺組和10 μmol/L姜黃素組,而其S期細胞比例及G2/M期細胞比例均明顯低于0.6 μmol/L西達本胺組和10 μmol/L姜黃素組(均P＜0.05),聯合組與1.2 μmol/L西達本胺組各細胞周期比例差異均無統計學意義(均P＞ 0.05).實時PCR結果顯示,聯合組和1.2 μmol/L西達本胺組Fas、caspase 8、P21 mRNA的表達均明顯高于0.6 μmol/L西達本胺組和10 μmol/L姜黃素組(均P＜0.001),而其NF-κB p65、CDK2、cyclin EmRNA的表達均明顯低于0.6 μmol/L西達本胺組和10 μmol/L姜黃素組(均P＜ 0.001).聯合組Fas mRNA的表達明顯高于1.2 μmol/L西達本胺組(P＜ 0.001),而caspase 8、P21、NF-κB p65 、CDK2、cyclin E mRNA的表達與1.2 μmol/L西達本胺組差異無統計學意義(均P＞0.05).Western印跡結果顯示,聯合組與0.6、1.2 μmol/L西達本胺、不加藥物的對照組比較,Fas、caspase 8、P21蛋白的表達明顯增加,而NF-κB p65、CDK2、CyclinE蛋白的表達明顯降低,與以上基因mRNA的表達一致.
結論 西達本胺通過抑制細胞增殖和促進細胞凋亡來抑制CTCL細胞系Hut78生長,聯合姜黃素能明顯提高抑制CTCL細胞系Hut78的生長率.（參考來源：谷曉廣，吳芳妮，張芊，張春雷。《西達本胺聯合姜黃素對人皮膚T細胞淋巴瘤細胞系Hut78的影響及其分子機制》。《中華皮膚科雜志》2016, 49(2)）
愛譜沙西達本胺片長期吃會不會有害？愛譜沙西達本胺片作為一種能夠用于淋巴治療的藥物得到了不少的關注。淋巴癌并不是沒有治療的希望的，只要患者有信念，并且按時服用西達本胺片是可以控制病情的。
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腫瘤科藥師溫馨提醒：愛譜沙西達本胺片對33例T細胞淋巴瘤患者的藥代動力學研究結果顯示，本品在老年患者（≥65歲）中有藥物達峰時間縮短、消除半衰期延長、吸收峰濃度和暴露量增加的趨勢，但無統計學上的差異。群體藥代動力學分析提示，年齡對西達本胺的藥代行為無顯著性影響。醫生可根據老年患者的綜合情況，指導患者用藥或進行劑量調整。
